Pyogen infeksjon. De forårsakende agensene for pyogene, dvs. purulente infeksjoner er i hovedsak de såkalte "banale pyogene mikroorganismer", så som gram-positive stafylokokker og streptokokker, samt gram-negative Pseudomonas og Escherichia coli. Allerede etter naturen og lukten av ekssudat kan en erfaren kliniker bestemme den overordnede typen patogen. Imidlertid bør man ikke forsømme å ta et smear med et antibiogram, som tjener som grunnlag for å velge et tilstrekkelig antibiotika til behandling. • Staphylococcus: luktfri kremaktig gul pus. • Streptokokker: flytende, gulgrå pus. • Pseudomonas: blågrønn pus med en søt lukt. • Escherichia coii: brunaktig pus med fekal lukt.

Slide 24 fra presentasjonen "Purulent hudsykdom" til leksjonene fra medisin om temaet "Hudsykdommer"

Dimensjoner: 960 x 720 piksler, format: jpg. For å laste ned et lysbilde til fri bruk i en medisinsklasse, høyreklikk på bildet og klikk Lagre bilde som. ". Last ned hele presentasjonen av Purulent Skin Diseases.ppt i et zip-arkiv på 1390 KB i størrelse.

Hudssykdommer

"Hudsykdommer" - Skille mellom vorter vanlig, flatt, genitalvorter og senile vorter. Symptomer på plakkesklerodermi. Periferien opprettholder en lilla ring med en bredde på opptil 6 mm. Symptomer på systemisk sklerodermi. Ved begynnelsen av prosessen er de farget med eosin intensivt, og deretter blek. Hudssykdommer

"Sykdommer i huden hos hunder" - Gjentakende overfladisk pyoderma. Kløe og betent hud i lysken på grunn av soppinfeksjon. Myopati og økt tone i lemmer. Boble vegetativt. Etiologi. Papiller og pustler på underlivet. Follikulitt. Matallergi. Bilateral symmetrisk alopecia. Tilstedeværelsen av pustler, erosjon og uttalt konjunktivitt og blepharitt.

"Hudsykdommer" - Endokrine hudsykdommer - forårsaket av et overskudd eller mangel på et hormon. Alimentary på grunn av hudsykdommer. Akrodermatitt fra slikking. Plan. Overfladisk pyodermatitt: Allergiske hudsykdommer: Etiologi: Fotodermatose. Overfladisk og dyp. Klassifisering av pyoderma: Hudsykdommer forårsaket av miljøet.

"Purulente hudsykdommer" - Behandling. Erizepeloid. Carbuncle. Koke. Gass gangrene. Typer av infeksjoner. Pyogen infeksjon. Hidradenitis. Behandling og forebygging. Putrid infeksjon. Klassifisering av purulente hudsykdommer. Lokalisering av purulente prosesser i huden. Krus. Clinic. Purulente sykdommer i huden og subkutant vev. Abscess.

"Psoriasis" - CDS På emnet: Psoriasis: En diagnostisk algoritme i forhold til NEA. Palmar og plantar psoriasis. Sirkeldiagram som viser prosentandelen fordelingen av pasienter med varierende alvorlighetsgrad av psoriasis. Det er flere skalaer for å vurdere alvorlighetsgraden av psoriasis. Vulgar psoriasis. Pustulær psoriasis. Psoriatisk leddgikt.

"Hormoner i dermatologi" - Indikasjoner for bruk. Snakker om "hormoner" i dermatologi i 90% av tilfellene snakker vi om glukokortikoider. Effektene av bruken av hormoner. Prednisolon: Katter -1-2 mg / kg hver 12. time; hunder - 0,5-1 mg / kg hver 12. time; Derfor... Med andre ord... Nesten det perfekte preparatet for dermatologi! Sannsynligheten for komplikasjoner.

Totalt i emnet "Hudsykdommer" 7 presentasjoner

PYOGENISK BAKTERIER

Big Encyclopedic Dictionary. 2000.

Se hva "PIOGENIC BACTERIA" er i andre ordbøker:

pyogene bakterier - (fra gresk. pýon pus og. gen), det samme som pyogene bakterier. * * * PIOGENISK BAKTERIER, PYOGENISK BAKTERIER (fra greske. Pyon pus og. Gene (se SPESIELLEDIS i statsvitenskap)), det samme som pyogener bakterier (se. NESTIVE BACTERIA)... Encyclopedic dictionary

PYOGENISK BAKTERIER - (fra gresk ruop pus og. Gene), det samme som pyogene bakterier... Naturhistorie. Encyclopedic ordbok

Suppurative bakterier - pyogene bakterier (fra gresk. Pýon pus og gentyper som fødes, født), bakterier som kan forårsake lokal purulent betennelse eller generell, generativ infeksjon (pyemi, sepsis). K G. b. er såkalte. pyogene kokker (mange...... Great Sovjet Encyclopedia

BACTERIA FAMILY - (pyogene bakterier), stafylokokker, streptokokker og andre patogener av lokal suppurativ betennelse eller vanlig infeksjon av dyr og mennesker (pyemi, sepsis). Utbredt i naturen... Naturvitenskap. Encyclopedic ordbok

pyogene bakterier - (pyogene bakterier), stafylokokker, streptokokker og andre patogener av lokal suppurativ betennelse eller vanlig infeksjon av dyr og mennesker (pyemi, sepsis). Bredt fordelt i naturen. * * * BACTERIA GENERATORY BACTERIA BACTERIA...... Encyclopedic Dictionary

PESTENDE BAKTERIER - (pyogene bakterier) av stafylokokker, streptokokker og andre patogener av lokal suppurativ betennelse eller vanlig infeksjon av dyr og mennesker (pyemi, sepsis). Bredt fordelt i naturen.. Gnosis (fra den greske. Gnosis kunnskapsvitenskap),...... den store encyklopediske ordboken

pyogene bakterier - se. Suppurative bakterier... Stor medisinsk ordbok

PIOBACTERIOSIS - (Pyobacteriosis), pyobacillus, pyemisk cachexia, en smittsom dyresykdom preget av purulente prosesser i hud, lunger, yver, skader av leddene og andre organer, cachexia.Etiology. Patogen P. ?? pyogen bakterie... Veterinary Encyclopedic Dictionary

Lymfadenopati - ICD 10 I88.88., L04.04., R59.159.1 ICD 9... Wikipedia

Genera diplokokker (Diplococcus), streptokokker (Streptococcus), pediokokki (Pediococcus), leykoiostok (Leuconostoc), peptostreptokokki (Peptostreptococcus) - Disse slekter er kombinert i henhold til determinant i bakterier Bergs stamme Streptococcaceae, familie lactobacillaceae. Vanlige tegn på ovennevnte slekt er: gram-positive, formkjeder, immobile, kokker, mikroaerofiler eller valgfag...... Biologisk encyklopedi

Micra / Private micra / PIOGENIC COCKI OG PURULENT SEPTIC INFECTIONS

PYOGENIC COCKI OG PURULENT SEPTIC INFECTIONS

Firmicutes, Micrococcaceae, Staphylococcus

En gruppe pyogene kokker, som de forårsaker inflammatoriske prosesser av ulike lokaliseringer. Representanter for normal mikroflora (kolonisere slimhinnene i munnen, nesen, tarmene, huden). Utbredt i miljøet.

Den mest patogene for mennesker er S.aureus. Resterende arter er opportunistiske: S.epidermidis, S.saprophyticus, etc.

Cocci i form av druer, gram-positiv, fast, asporogen, mikrokapsel, L-transformasjon er mulig. Strukturen til cellevegg S.aureus inkluderer protein A.

◘ Antigenisk struktur er svært kompleks. I nærvær av mer enn 50 typer antigener, blant hvilke skiller generisk, arter, typespesifikk og PRA (med isoantigener i huden, nyrer, erytrocytter). Peptidoglykan, teikosyrer, protein A, kapsel, toksiner har antigeniske egenskaper.

◘ På grunnlag av koagulaseproduksjon er KPS (koagulase-positive stafylokokker isolert - blant denne gruppen er det bare S.aureus som forårsaker sykdom hos mennesker) og CNS (koagulase-negativ) S.epidermidis, S.saprophyticus - forårsaker GSI, spesielt hos nyfødte.

► Limemidler: mikrokapsel, teikosyrer, protein A, etc.

►Mikrokapselet, protein A (protein A binder Fc-fragmentet av IgG og blokkerer det), har en antipagocytisk og antitomplementær effekt.

► Giftige stoffer (celleveggkomponenter) - aktiver komplement langs en alternativ vei blodkoagulasjonssystem, stimulere utvikling av inflammatoriske reaksjoner på grunn av leukocytkemoattraksjon, samt stimulering av endogen pyrogenproduksjon (IL-1).

1. Exfoliate A og B (superantigener → polyklonal aktivering av T-celler, forårsaker overdreven produksjon av cytokiner) forårsaker et skoldet hudsyndrom grunnet dermatonekrotisk virkning;

2. TSST-superantigen (→ giftig sjokk syndrom);

3. Membranskadelige toksiner:

leicocidin (cytotoksisk effekt på granulocytter) - bare for S.aureus

hemolysin (a, β, y, δ type) forårsaker ikke bare erytrocythemolyse, men også osmotisk lys av blodplater, granulocytter, monocytter, epitelceller, makrofager - a-hemolysin (eller a-toksin) er spesielt viktig. Karakteristisk bare for S.aureus. De har antigeniske egenskaper, de er avledet fra toksoider, som brukes til behandling og forebygging av stafylokokker.

4. Enterotoksiner AE (også superantigener) - termostabile proteiner som er ansvarlige for utviklingen av forgiftning. Som regel er disse meieriprodukter, hermetikk med smør.

1. katalase (beskytter mot oksygenavhengige bakteriedrepende mekanismer av fagocytter).

2. β-laktamase (ødelegger antibiotika og kodes av plasmider).

3. Lipase, protease, fosfatase, neuraminidase, hyaluronidase ødelegge de tilsvarende vevene og bidra til spredning av patogenet i kroppen (invasjon); S.aureus har også DNA-ase (DNA spaltning og pus likvetting).

4. Plazmokoagulaza eller koagulase (øker blodkoaguleringen, noe som skaper en "fibrinskjede" rundt patogenet og forhindrer fagocytose). Har bare S.aureus (CPS).

5. Lecithinase (ødelegger lecitin av cellemembranene av leukocytter og forårsaker leukopeni). Har bare S.aureus.

6. fibrinolysin eller stafylokinase (oppløses fibrinpropper som begrenser lokal inflammatorisk prosess, noe som bidrar til generaliseringsprosessen).

Valgfrie anaerober, mesofil, halotolerant (7-15%), upretensiøs til næringsmiljøer, karakteristisk pigmentdannelse. Kolonier S.aureus 2-4 mm gylden farge, kolonier av S.epidermidis liten, grå. S.saprophyticus stor, hvit eller sitron gul.

ZhSA (MSSA) - elektivt saltmedium - pigmenter manifesteres, lecitinase blir avslørt i det faktum at rundt koloniene, er det dannet skyfri områder med regnbuehud.

Blodagar - S.aureus forårsaker fullstendig hemolyse (på grunn av produksjon av hemolysiner).

BCH (også salt eller sukkerbuljong som anrikningsmedium) - diffus miljøforurensning.

Katalysatorer (familie test) for differensiering av stafylokokker og streptokokker;

Biokjemisk aktiv, bryte ned karbohydrater til syre. Verdien i differensiering av stafylokokker og streptokokker har glukose og mannitol fordøyelsestest (Staphylococcusses gjærer disse karbohydrater under aerobic og anaerobe forhold, og streptokokker bare under anaerobe forhold).

Gelatin er flytende i form av en trakt, melken rulles opp, proteinet brytes ned til hydrogensulfid, nitrater reduseres til nitritter, og ingen indol dannes.

Bakteriociner syntetiseres og lyseres av typiske bakteriofager (som brukt i epidemisk merking av stammer når man etablerer infeksjonskilden; metoder kalles bakteriocinotyping og fagotyping).

Av enzymene som er involvert i patogenesen av S.aureus-infeksjoner, er plasmakoagulase (COAGULASE TEST den viktigste testen for S.aureus patogenicitet), og delvis er DNA-asen (brukt i artedifferensiering) den mest signifikante.

Materialet til studien - pus, blod, sputum, urin, utslipp av sår, avføring, oppkast, mat. Ved sepsis blir blod tatt fra den cubitale venen (når temperaturen stiger og før antibiotikabehandling starter), så "i pasientens sengen" i et forhold på 1:10 blir podet i sukkerbuljong. For spesielle studier - vask av instrument, medisinsk utstyr, luft i operasjonsrom.

Mikroskopisk metode (Gram-stain);

serologisk metode (bestemme nivået av antitoksiske antistoffer ved hjelp av RP i gelen, antimikrobielle antistoffer - ELISA).

S.aureus har en multi-organ tropisme og forårsaker mer enn 100 nosologiske former av sykdommen. Smitteformer: 1) De fleste - endogent (inkludert autoinfeksjoner); 2) Eksogene infeksjoner; 3) Nosokomial (NI) forårsaket av resistente stammer.

Det er lokale (lokale) prosesser som ofte blir til generaliserte former (dette avhenger av virulensen av patogenet og organismenes motstand).

Det er store smittsomme sykdommer:

1. Hudpustulære infeksjoner (furuncles, carbuncles).

2. Sårinfeksjoner

3. GSI i luftveiene (bronkitt, lungebetennelse), i ENT-organene (otitis, tonsillitt, tonsillitt), galdeveier (cholecystitis), i sykeorganene (konjunktivitt), i urinveiene (uretritt, nephritis, prostatitt), muskuloskeletal apparat (osteomyelitt, leddgikt).

4. Generalisering av noen form for lokal prosess kan føre til septisemi og septisemi.

5. Matintoksisering (forgiftning).

6. Giftig sjokk syndrom ("menstruasjon", etter fødsel).

7. Skallet hudsyndrom.

8. Infeksjon av katetre, proteser (endokarditt, leddgikt).

S.epidermidis spiller en mindre viktig rolle i patologi, men kan være årsaken til HHP hos immunkompromitterte individer (endokarditt, bakterieemi, urogenitale infeksjoner, etc.).

Kilden til infeksjon er syk og bærere av Staphylococcus aureus.

Inngangsport - skadet hud og slimhinner.

Mekanismene og måtene for overføring under eksogen infeksjon er aerogene, smaksgivende, kontakt-husholdninger, inokulering med terapeutiske og diagnostiske manipulasjoner.

Av stor betydning er transport av patogen Staphylococcus aureus (Spesielt på slimhinnen i nesen, zev eller på huden). Dette skyldes mangel på lokal immunitet eller tilstedeværelse av kronisk fokal betennelse i kroppen.

Immunitet - antimikrobiell og giftig (kortvarig og typespesifikk). Forebygging tar sikte på å carrier identifikasjon Staphylococcus aureus, hovedsakelig blant sykehuspersonell med det formål å rehabilitere dem. Noen ganger - graviditetsvaksinasjon stafylokoktoksoid (for å øke IgG hos nyfødte). Også for forebyggende formål er sårpleie og forebyggende antibiotikabehandling (med kronisk angina).

Behandling av akutte infeksjoner - antibiotika under kontroll av antibiogrammet. Når septiske prosesser blir administrert anti-stafylokokkdonor-immunoglobulin. For behandling av kroniske infeksjoner som brukes stafylokokker toksoid og autovaccin (stimulering av antistoffproduksjon).

Firmicutes, Streptococcaceae, Genus Streptococcus og Enterococcus.

S.pyogenes (forplikte-patogene for mann), S. pneumoniae (øvre luftveis commensal), S.mitis, S.sunguis, S.salivarius, S.mutans (betinget patogene mikroorganismer i munnhulen, nasopharynx), S.agalactiae (betinget patogen mikroflora av vagina, nasofarynx, mage-tarmkanalen), E. faecium, E. faecalis (betinget patogen flora i tarmen og urinveiene).

En gruppe pyogene kokker, som de forårsaker inflammatoriske prosesser av ulike lokaliseringer. Representanter for normal mikroflora (kolonisere slimhinner i luftveiene, fordøyelsessystemet og urinveiene og huden).

Er utbredt i miljøet, spesielt Streptococcus gruppe A.

Ovoid eller sfærisk form, i slag ordnet i par eller i form av kjeder, gram-positiv, fast, asporogen. Sammensetningen av celleveggen er protein M.

Peptidoglykan, teikosyrer, protein M, kapsel, toksiner har antigeniske egenskaper.

► Hvis vekst på blodagar avsløre p-hemolytiske streptokokker, noe som gir en gjennomsiktig sone med fullstendig hemolyse; a-hemolytiske (grønne) streptokokker, som gir en grønn sone rundt koloniene (ufullstendig eller delvis hemolyse) og ikke-hemolytiske streptokokker (y-hemolyse).

►Serologisk klassifisering: basert på forskjeller i gruppespesifikke polysakkaridantigener, plassert i cellevegget. Lensfield i 1933 delte streptokokker i 20 serogrupper (fra A til V). De fleste patogener for mennesker er gruppe A, B og C. Ifølge nærværet typespesifikke proteinantigener Gruppe A streptokokker er delt inn i serotyper M, T og R. Mer enn 100 serotyper i gruppe A er preget av M-antigen.

Gruppe A inkluderer S. pyogenes (p-hemolyse).

Gruppe B inkluderer S.agalactiae (a-hemolyse eller β-hemolyse).

Gruppe C inkluderer S.equisimilis (β-hemolyse).

Gruppe G inkluderer S.anginosus (β-hemolyse).

Gruppe D inneholder E. faecium, E. faecalis (ingen hemolyse).

Ikke inkludert i ordningen S.pneumoniae, og gir også a-hemolyse.

De fleste klinisk signifikante streptokokker tilhører gruppe A.

►PRA streptokokker → antigenisk mimicry: hyaluronsyre ligner den hos nyrenrøret (glomerulonephritis), M-protein - med kardiomyocytter (myokarditt), celleveggpolysakkarid - med glykoproteiner i hjerteventiler (endokarditt).

►Struktur limfaktorer: mikrokapsel, lipoteikosyrer, protein M.

► fimbrial protein M - En stor virulensfaktor og typespesifikt antigen. Hovedfunksjonen er undertrykkelsen av fagocytose, viser også egenskapene til superantigen, også kryssreagerer med kardiomyocytter, noe som fører til utvikling av autoimmune reaksjoner. Antistoffer mot M-protein har beskyttende egenskaper.

► Kapsel beskytter også mot fagocytose.

1. leicocidin (cytotoksisk effekt på granulocytter);

2. Til hemolysin serogruppe A (S.pyogenes) inkluderer streptolysin. Det er O-streptolysin (termolabilt, oksygenkänslig protein, utviser cytotoksisk, hemolytisk, kardiotoksisk og pyrogen virkning, immunogen, derfor, hos pasienter syntetiseres anti-O-streptolysiner) og S-streptolysin - termostabil, resistent mot O₂, forårsaker overfladisk hemolyse på miljøer ikke immunogen.

3. Scarlatinal erythrogen toxin Dick, Det er isolert fra pasienter med scarlet feber. Forårsaker skade på zyva, små blodkar (toxinutslett), skade på sentralnervesystemet, endokrine og kardiovaskulære systemer. Også besitter pyrogen, immunosuppressiv og allergenisk handling.

4. Kardiohepatisk toksin - Myokardskader og dannelse av granulomer i leveren.

5. Streptokokker-pyrogen toksin (forårsaker giftig støt).

Lipase, protease, hyaluronidase ødelegge det aktuelle vevet og bidra til spredning av patogenet (invasjon);

Streptokinase (eller fibrinolysin) oppløses fibrin i blodpropper, noe som bidrar til generaliseringen av prosessen (bare S.pyogenes).

DNA-ase (streptodornaza) - resorpsjon av purulente ekssudater.

Streptokinase-Streptodornase Blend har medisinsk bruk.

Valgfrie anaerober, mesophiles, lunefullt til næringsmiljøer. Hemolitisk aktiv (hemolyse detekteres på blodagar rundt små grått gjennomsiktige, viskøse kolonier).

I sukkeret gir BCH bunnvekst.

Katalase-negativ (familie test);

Biokjemisk aktiv, bryte ned karbohydrater til syre. Verdien i differensiering av stafylokokker og streptokokker har glukose og mannitol fordøyelsestest (Staphylococcusses gjærer disse karbohydrater under aerobic og anaerobe forhold, og streptokokker bare under anaerobe forhold).

Type hemolyse på blodagar med 5% defibrinert blod har relativ diagnostisk betydning.

For å skille gruppe A fra andre β-hemolytiske streptokokker, bruk følsomhetsprøven til bacitracin.

5. Gruppe B (på S.agalactiae) - en CAMP-test brukes, basert på fenomenet å forbedre hemolytisk virkning av Staphylococcus aureus i nærvær av hemolysiner av andre bakterier.

6. Enterokokker vokser bra på enkle miljøer og på galle-alkaliske miljøer, i motsetning til andre streptokokker. Også oppdaget i miljøer med tilsetning av 6,5% natriumklorid.

Materialet til studien - pus, blod, sputum, urin, slem fra svelget.

Den viktigste - Bakteriologiske. Det avgjørende punktet i diagnosen - definisjonen av serogruppe.

serogruppe bestemme RP eller ELISA med gruppespesifikke sera. serotype bestemt ved latexagglutinering med M-antisera.

Serologisk (for reumatisme vurderes en økning i antistofftiter i pasientens serum mot O-streptolysin).

S. pyogenes (gruppe A) forårsaker GSI (sår hals, tonsillitt, faryngitt, lungebetennelse, hudinfeksjoner - cellulitt (cellulitt), pyoderma-impetigo, fasciitt, også endokarditt, meningitt, bihulebetennelse) og ikke-purulente smittsomme allergiske sykdommer (krus, skarlagensfeber, revmatisme, glomerulonephritis, giftig sjokk syndrom, sepsis).

◙ Glomerulonephritis, endokarditt, reumatisme anses som komplikasjoner, muligens av en autoimmun natur eller en konsekvens av HRT, GNT, mot bakgrunnen av kroniske streptokoksykdommer.

◙ Skarlet feber - akutt smittsom sykdom, forårsaket toksigeniske stammer av gruppe A streptokokker (erytrogentoksin). Inkubasjonsperioden er 2-7 dager. Angina, petechial utslett på brystet, som er peeling, blek nasolabial trekant, erytem i tungen. Diagnosen utføres vanligvis på grunnlag av kliniske symptomer. Skjemaer: Faryngeal (97%) og ekstrafrenal (lunge, såroverflate). Antitoksisk immunitet vurderes ved Dicks test. Sensibilisering (cellulær immunrespons - HRT) påvises ved introduksjon av et scarlatinous allergen intradermalt.

S.agalactiae (gruppe B) - postpartum infeksjoner, sepsis av nyfødte, urogenitale infeksjoner, bakterieemi, endokarditt, lungebetennelse, meningitt.

S. pneumoniae - lungebetennelse, meningitt, otitis media, conjunctivitis etc.

S.mitis, S.sunguis, S.salivarius, S.mutans (grønne streptokokker) - GSI relativt sjeldne, karies, bakterieemi, abscesser lett, leveren, hodet av hjernen, endokarditt.

S.anginosus og S.Equisimilis - respiratoriske og urogenitale infeksjoner, endokarditt, meningitt.

Enterokokker (gruppe D) - matforgiftning og intestinal dysbakteriose, GSI, endokarditt, urogenitale infeksjoner, meningitt, sårinfeksjoner, sepsis.

Former for infeksjoner - endogen (autoinfeksjon) og eksogen.

Kilden til infeksjon er syk og bakteriebærere. Inngangsport - skadet hud og slimhinner. Mekanismene og måtene for overføring av eksogen infeksjon er aerogene (for skarlagensfeber), fordøyelsesmiddel, kontakt hver dag.

Med skarlagensfeber, langvarig antitoksisk immunitet. Tilstedeværelsen av immunitet bestemmes av Dicks sammenbrudd. Spesifikk vaksinering er ikke tilgjengelig for scarlet feber på grunn av det store antallet serotyper av pyogen streptokokker for M-antigenet.

Streptococcus pyogenes: en egenskap som forårsaker, symptomer, behandling

Streptococcus pyogenes er en bakterie som normalt lever i menneskekroppen og ikke er skadelig for helsen. Aktivering av mikrober, reproduksjon og oppkjøp av sykdomsfremkallende egenskaper skjer under påvirkning av negative faktorer. Pyogen streptokokker kan komme inn i kroppen fra det ytre miljø og provosere utviklingen av sykdommer i øvre luftveier, hjernevev, hjerte, urinvei. Engangsinnføring av en sjokkdose patogener slutter alltid med en patologisk prosess. På grunn av evnen til toksindannelse, forårsaker bakteriene stor forgiftning og asteni.

Faktorene som fremkaller utviklingen av en smittsom prosess, undertrykker immunsystemet, som styrer det konstante antallet av disse betinget patogene mikroorganismer i en gitt biokenose. Når immunforsvaret går ned, oppstår en lidelse. Stress, hypotermi, utkast, hypovitaminose, kroniske somatiske patologier, dårlige miljøforhold kan provosere streptokokkinfeksjon.

Diagnosen av patologi forårsaket av Streptococcus pyogenes er basert på data oppnådd under den mikrobiologiske undersøkelsen av utslipp av strupehinne, sputum, blod, urin og pus. Etiotrop antimikrobiell behandling med antibiotika fra penicillin-gruppen, cefalosporiner og karbapenem er indisert for alle pasienter. samt patogenetisk og symptomatisk terapi foreskrevet av en lege med hensyn til de individuelle egenskapene til organismen.

etiologi

Streptococcus pyogenes er en asporogen og immobile coccus, som er gram-positiv og er ordnet i kjeder eller par i et smear. Disse runde bakteriene har en kapsel og en cellevegg bestående av tre ord med antigener på overflaten. Mikroorganismer kan eksistere både i nærvær av oksygen og uten det.

Streptokokker er lunefullt til dyrkningsbetingelsene. De vokser på spesialmedier som inneholder stimulanter - røde blodlegemer eller sukker. På blod agar danner bakteriene rundt koloniene et område med opplysning - gjennomsiktig hemolyse. Kapselstammer på tette medier produserer små, fargeløse slimete kolonier med en matt overflate, og kapselfrie stammer vokser i form av skinnende og glatte kolonier. I et flytende medium har de utseendet av en bunnvegg turbiditet.

Mikroben er katalase-negativ og følsom for bacitracin. Det bryter ned glukose, laktose, sukrose, salicyl med frigjøring av gass, som er lett å oppdage ved hjelp av en indikator. Streptococcus er resistent mot hypotermi og er følsom overfor varme, virkningen av klorholdige desinfeksjonsmidler og beta-laktam antibiotika.

• Virulensfaktorer er adhesiner, som er lipid-proteinkomplekser som sikrer samspillet mellom mikrobenet og membranen i epitelceller og kolonisering av slimhinnen. Kapsel, M-protein og andre anti-kjemotaktiske faktorer gir beskyttelse mot fagocytose.
• Enzymer - hemolysin, streptokinase A og B, deoksyribonuklease, hyaluronidase. Takket være enzymene, invasjonen, vedheft og koloniseringsprosesser utføres: mikroben penetrerer makroorganismen, legger seg på epitelet, blir introdusert i epitelceller og forårsaker ødeleggelse.
• En rekke toksiner - O-streptolysin, S-streptolysin, leukocidin, cytotoksiner, erytrogentoksin, nekrotoksin. De ødelegger omgivende vev, hemmer immunitet og ødelegger immunokompetente celler, forårsaker nekrotiske prosesser, samt alvorlig rus, dyspepsi og allergier. De forstyrrer arbeidet i hele kroppen.

Patogenetiske linker med pyogen infeksjon:

1. Innføringen av mikrober i en makroorganisme,
2. Feste dem på epitel av luftveiene,
3. Reproduksjon i epitelceller,
4. Bakteriell produksjon av et protein som undertrykker immunceller
5. Lokale betennelsesendringer
6. Dannelsen av blødninger og erosjoner på slimhinnen,
7. Gjennombruddstreptokokker i systemisk sirkulasjon,
8. Utvikling av bakterieemi
9. Generell ubehag, forgiftning, dehydrering,
10. Hematogen spredning av bakterier,
11. Betennelse av indre organer og deres dysfunksjon.

epidemiologi

Streptococcus pyogenes finnes overalt: på miljøobjekter, hos dyr og mennesker. Han dør ikke lenge i husholdningsstøv og husholdningsartikler.

Pasienter med respiratorisk patologi regnes som den farligste i epidhodnost. Nær kontakt, overbefolkning og høye infeksjonsnivåer er faktorer som øker risikoen for infeksjon. Pyogen streptokokker kan forårsake store utbrudd av tonsillitt eller faryngitt i lukkede kollektiver. De mest utsatt for infeksjon er barn i førskolealderen og skolebarn, samt eldre mennesker og personer med immunsvikt. Forekomstraten når maksimalt i den kalde årstiden, når kroppen er svekket av virus. På bakgrunn av ARVI utvikler sekundær bakteriell infeksjon oftest.

Spesielt bemerkelsesverdige bærere av streptokokker, som oppdages ganske ved et uhell. De har ingen karakteristiske kliniske manifestasjoner, men i et smut fra strupehinnen blir pyogen streptokokker utsatt. Slike personer, som ikke vet om deres transportør, smitter andre. Bakteriell bærer er spesielt vanlig blant skolebarn.

Behandling er nødvendig for transportører som er i fare:

• Har en historie med revmatisme eller glomerulonephritis,
• Var i et utbrudd av streptokokkinfeksjon,
• Vi bodde lenge på sykehuset,
• Ofte lider streptokokse ondt i halsen,
• Nært i kontakt med pasienter med akutt form for patologi,
• Barn som planlegger å fjerne mandler.

Infeksjon forårsaket av en pyogen mikroorganisme spres av aerogen, kontakt og matveier. Vertikale og seksuelle infeksjonsmetoder er heller ikke utelukket. Hovedfaktorene i infeksjonsprosessen er: svekkelse av immunsystemet og interaksjon med et stort antall mennesker, blant hvem det er bærere av infeksjonen. Pasienter med pustulære hudlesjoner er ikke mindre farlige enn folk med angina. Streptococcus pyogenes med betent hud kommer på mat og fortker raskt i dem. Etter å ha spist forurenset mat utvikler mat toksikosinfeksjon.

1. Har dårlige vaner
2. Ofte utsatt for stress
3. Lider av søvnløshet og kronisk tretthet,
4. Spis feil
5. Lite trekk
6. Mangler vitaminer og mineraler
7. De tar antibiotika i lang tid,
8. Bruk konstant nedbrytende stoffer - legemidler fra forkjølelse,
9. De arbeider i forurensede områder og er i fare for skade.
10. Ofte superkjølt
11. Har en historie med immundefekt og alvorlig sykdom - anemi, multiple myelom, diabetes,
12. Har hatt operasjon,
13. Behandlet med cytostatika eller hormoner,
14. Opplev regelmessig fysisk stress
15. De lever i vanskelige miljøforhold.

symptomatologi

Pyogen streptokokker forårsaker alvorlig forgiftning, som manifesterer seg:

• Generell svakhet og sløvhet
• feber,
• Varme, forvandles til kulderystelser,
• Cephalgia, myalgi, artralgi,
• En sammenbrudd i vitalitet
• Redusert ytelse
• Tegn på dyspepsi,
• angst,
• Døsighet og lunefullhet hos barn.

I alvorlige tilfeller har pasienter feberkramper, delirium og stupefaction.

De hyppigste og farligste sykdommene forårsaket av pyogen streptokokker:

Lokale tegn på tonsillitt forårsaket av Streptococcus pyogenes: tonsil hypertrofi, dannelse av purulent plakett på dem, en økning i livmorhalsk lymfeknuter, utålelig sår hals, dimmet stemme, heshet. EnT-legen ved undersøkelse viser hyperemi i myk gane, palatinbuer og bakre faryngealvegg. Edematøse mandler er dekket med gul blomst, som lett kan fjernes, har en porøs struktur og en løs tekstur. Faryngitt har lignende kliniske manifestasjoner, men fortsetter litt lettere. Hovedsymptomet er også sår hals, sekundær sløvhet, svakhet, vondt i hele kroppen, mangel på appetitt, tørr hoste, heshet. ENT-legen, som undersøker pasienten, finner en hyperemi i halsen, prikkblødninger, de hypertrophied mandlene.

bilde: hudutslett med skarlagensfeber

Skarlet feber er tradisjonelt ansett som en ren barndoms sykdom. Faktisk er dette ikke tilfellet: sykdommen oppstår hos voksne menn og kvinner, men mye sjeldnere enn hos barn. Pasienter med alvorlig forgiftning utvikler ondt i halsen, oppkast. Forstørrede lymfeknuter gjør vondt og gjør det vanskelig å åpne munnen fritt. Ved undersøkelse finner de en lys rød himmel og hypertrofierte mandler med hvit patina. Et lys rosa utslett vises på huden i form av små røde flekker som stiger over overflaten.

Erysipelas er en lesjon av huden med streptokokk-etiologi, ledsaget av feber og alvorlig forgiftning. Lokale tegn på sykdom: Begrenset og rød lesjon, høyt over sunn hud, smerte på palpasjon, blærer og okser. Foci er lokalisert hovedsakelig på underkroppene, i tillegg til hender og ansikter.

Streptococcus pyogenes er farlig fordi det forårsaker alvorlige autoimmune sykdommer som forekommer i form av revmatisme. Ekte celler i kroppen, påvirket av mikrobe, oppfattes av immunsystemet som fremmed. De begynner å produsere autoantistoffer, immunkomplekser dannes, noe som forårsaker aseptisk betennelse. Dens første manifestasjoner forekommer 2-3 uker etter sår hals eller skarlagensfeber.

• Symptomer på revmatisk hjertesykdom er falske angina, takykardi, arytmi, dyspné, akrozianoz, være svimmelhet, hevelse av benene, det konstante svakhet, tretthet umotivert, hopper blodtrykk.. Hvis sykdommen ikke blir behandlet, vil det oppstå alvorlige komplikasjoner - hjertesvikt som kan føre til funksjonshemning og død av pasienter.

Diagnostiske tiltak

Laboratoriediagnostikk er den viktigste måten å oppdage Streptococcus pyogenes, som består i å gjennomføre bakteriologiske og serologiske studier. Hver av disse metodene er ganske effektiv.

Normalt finnes pyogen streptokokker i nasopharynx i en mengde som ikke overstiger 10 5 grader av mikrobielle celler. Høyere priser - 10 6 og 10 7 grader - trenger medisinsk korreksjon.

Streptococcus pyogenes under mikroskopet

Bakteriologisk undersøkelse begynner med valg av biomateriale. Laboratoriet har en steril bomullspinne over palatinbuene, ryggen på tungen og pasientens mandler. Hvis pasienten har andre symptomer, blir blod, sputum, urin, pus, brennevin levert til laboratoriet. Streptokokker vokser godt på media med blod. På grunn av patogene faktorer ødelegger de røde blodlegemer, og danner gjennomsiktige hemolyse soner på koppene. Beskjær etter daglig inkubering undersøkes, og dyrkede kolonier undersøkes under et mikroskop. I Gram-fargede smører er det funnet blå runde bakterier, arrangert i korte kjeder eller i par. Etter akkumulering av kultur på skråt blod eller serumagar, bestemmes dets morfologiske, kulturelle og biokjemiske egenskaper. Etter å ha fullført identifikasjonen av den isolerte mikroorganismen, tester de for sensitiviteten for antibiotika.

Metoder for rask diagnose inkluderer PCR og ELISA. I det første tilfellet blir streptokokker-DNA raskt og nøyaktig oppdaget i prøven under studien, og i andre tilfelle detekteres streptokok antigen i blod eller annet biomateriale. Til tross for at disse prosedyrene anses spesifikke og raske, er de mindre sensitive enn den klassiske bakdøren. Det er derfor de negative resultatene av disse testene må bekreftes av kulturmetoden.

En blodprøve er en standard diagnostisk metode som identifiserer de karakteristiske tegnene på betennelse: leukocytose, forhøyet ESR, formelskift til venstre.

Terapeutisk effekt

Behandling av sykdommer forårsaket av streptokokker-pyogener, kompleks. Den inkluderer bruk av antimikrobielle, immunmodulerende og desensibiliserende legemidler. Pasienter blir vist avgiftning og symptomatisk behandling.

Streptococcus pyogenes er følsomme for beta-laktam antibiotika. Til alle andre grupper forblir de resistente.

Hovedgruppene av narkotika:

1. Antibiotika - Amoxiclav, Ceftriaxon, Meropenem.
2. Immunostimulerende midler - Imunorix, Ismigen, Bronhomunal.
3. Eubiotics - "Bifidumbakterin", "Hilak Forte", "Bifiform".
4. Desensibiliserende midler - Suprastin, Zyrtec, Tavegil.
5. Lokale antiseptika for ondt i halsen - "Ingalipt", "Geksoral", "Klorofyllipt".
6. Avgiftning - Polysorb, Enterosgel, Regidron.
7. Hvis nødvendig, skyll munnen og nesen med saltvann, "Furacilin".
8. Antipyretiske legemidler - Nurofen, Paracetamol.
9. Vasokonstrictor nesedråper - "Tizin", "Rinonorm".
10. Antiemetikk - "TSerukal", "Motilium".
11. For behandling av revmatisme brukes NSAID og glukokortikoider.

I tillegg til narkotikapreparasjon, vises pasienter med sengestøt og en diett som tillater bruk av lett fordøyelige produkter med tilstrekkelig mengde vitaminer. Tilberedning anbefales å dampes eller i ovnen. Maten bør være varm og myk nok til ikke å irritere den allerede onde halsen. Riktig drikke regime, som gjør det mulig å fjerne giftstoffer fra kroppen, er å bruke tre liter vann per dag.

Etter å ha stoppet forgiftningen, er fysioterapi foreskrevet - elektroforese, UHF, induktotermi, mikrobølgebehandling, magnetisk terapi, innånding, akupunktur, treningsterapi.

I fravær av effekten av behandling og forverring av pasientens generelle tilstand, indikeres sykehusinnleggelse.

forebygging

Hendelser som forhindrer utvikling av sykdommer forårsaket av pyogen streptokokker:

• Rydding av kronisk infeksjonsfokus,
• herding,
• Sunn livsstil uten røyking og alkohol,
• Riktig ernæring
• Tidlig gjenkjenning og tilstrekkelig behandling av pasienter og bakteriebærere,
• Mottak av vitamin- og mineralkomplekser,
• Overholdelse av hygieniske og hygieniske normer og regler
• Beskyttelse av kroppen mot hypotermi og utkast,
• Klinisk tilsyn med barn som har hatt gjentatte ømme hals eller skarlagensfeber,
• Optimal fysisk aktivitet
• Full søvn.

Streptococcus pyogenes - en naturlig innbygger i menneskekroppen, lokalisert hovedsakelig i nasopharynx, tarm og på huden. Dens aktivering og rask reproduksjon er svært farlig. Streptococcus bidrar kun til utvikling av sykdommer under visse negative forhold som svekker immunforsvaret og reduserer kroppens generelle motstand. Mikroben ødelegger røde blodlegemer og forårsaker betennelse i stedet for maksimal opphopning. Ved rettidig deteksjon av streptokokker og riktig etiotropisk behandling er prognosen for utvinning gunstig.

Pyogene infeksjoner

I gruppe A streptokokker er det noen egenskaper av celleveggstrukturen som skiller dem fra andre streptokokker (figur 12

7). De fleste kjente isolatene tilhører arten S. pyogenes, derfor betraktes begge navn ofte som synonymer. Sykdommer forårsaket av bakterier har vært kjent siden antikken, men de nådde sin topp i XVIII - XIX århundrer. For denne perioden er det kjent epidemier av skarlagensfeber, faryngitt, som ofte slutter med lungebetennelse, revmatisme og glomerulonephritis. Fatal infeksjoner i huden og bløtvev var ofte konstante følgesvenner av kriger. Ofrene for sepsis fra postpartum, den beryktede feberen, var hundrevis av tusen mødre. En pioner i kampen mot denne sykdommen var den østerrikske obstetrikeren Semmelweis, som viste at det mest effektive tiltaket for å forhindre denne sykdommen er å observere grunnleggende hygieniske normer.

Epidemiologi av Streptococcus

Streptococcus gruppe A er funnet overalt. De koloniserer ofte hudens og slimhinner av en person, og i løpet av den kalde årstiden kan nasofaryngeal carrier rate i skolebarn nå 25%. Reservoaret er en syke person eller transportør; De viktigste overføringsbanene er kontakt (med skitne hender) og luftbårne dråper, samt gjennom forurenset mat lagret ved romtemperatur (for eksempel melk).

Streptokokkinfeksjoner

Patogenese av streptokoklesjoner

Den første fasen av den smittsomme prosessen er adhesjon av en mikroorganisme til epitelet av slimhinnene. De viktigste adhesiner er lipoteikosyrer som dekker overflatefimbriae. Hyaluronidase, streptokinase og streptodornase spiller en like viktig rolle i å feste til substrater.

Protein M Streptococcus [fra Eng. muskuløs, slimete, siden koloniene av produsentstammene har en slimete konsistens] i struktur ligner fimbria av gram-negative bakterier. Protein M er den viktigste virulensfaktoren og typespesifikk Ag. AT til det gir langsiktig immunitet mot reinfeksjon, men mer enn 80 M protein serovarer er isolert, noe som signifikant reduserer effektiviteten av humorale forsvarsreaksjoner. Protein M ingibi ruet-fagocyttiske reaksjon direkte virker på fagocytter eller maskering reseptorer for komponenter av komplement og opsoniner, adsorbere på overflaten, fibrinogen, fibrin og dets nedbrytningsprodukter. Proteinet utviser også egenskapene til superantigen, forårsaker polyklonal aktivering av lymfocytter og dannelsen av AT med lav affinitet. Slike egenskaper spiller en viktig rolle i brudd på toleranse for vev isoantigener og utvikling av autoimmun patologi.

Streptococcus kapsel er den nest viktigste virulensfaktoren. Det beskytter bakterier mot det antimikrobielle potensialet av fagocytter og letter adhesjon til epitelet. Kapselen er dannet av hyaluronsyre, som ligner den av bindevevet. Følgelig utviser kapselen minimal immunogen aktivitet og blir ikke anerkjent som et fremmed middel. Av interesse er bakteriens evne til selvdestruksjon av kapselen under invasjon i vev på grunn av syntesen av hyaluronidase. Rollen til hyaluronidase i patogenesen av lesjoner dårlig forstått: På den ene side er det involvert i ødeleggelsen av binde Straw-vi, på den andre - har likhetstrekk med mange autoantigener og muligens involvert i lanseringen av autoimmune reaksjoner.

Streptococcus C5a-peptidase er den tredje patogenitetsfaktoren som hemmer fagocytisk aktivitet. Enzymet spalter og inaktiverer C5a-komponenten i komplementet, som er et potente kjemokontrollant.

Streptolysin O Streptococci [fra Eng. oksygenfølsomme, oksygenfølsomme] utviser hemolysinegenskaper, ødelegger røde blodceller under anaerobe forhold. Viser immunogene egenskaper, AT kreditter til den har prognostisk verdi. Streptolysin S [fra engelsk stabil, stabil] motstandsdyktig mot oksygen, bærer ikke antigenbelastningen og forårsaker overfladisk hemolyse i blodmiljøet. Begge enzymer ødelegger ikke bare røde blodlegemer, men også andre celler; for eksempel streptolysin O forårsaker skade på kardiomyocytter, og streptolysin S forårsaker fagocytter som har absorbert bakterier.

Streptokokse erythrogeniske (pyrogeniske) toksiner ligner veldig på stafylokoktoksiner. Immunologisk er de delt inn i tre typer (A, B og C); Evnen til å danne toksiner bestemmes av infeksjonen av en bakteriell celle med en moderat fag som bærer genet for toksisitet. Erytrogene toksiner utviser egenskapene til superantigener: de har en mitogen effekt på T-celler, og stimulerer også sekresjonen av IL-1 og TNF ved makrofager.

Kardiogepatichesky streptokokk toksin blir syntetisert noen stammer av Streptococcus gruppe A. Det fører til skade på hjertemuskelen og de mellomgulvet, og kjempecelle dannelse av granulomer i leveren.

Andre eksoenzymer av streptokokker. Streptokinase (fibrinolysin) aktiverer plasminogen, som fører til dannelse av plasmin og oppløsning av fibrinfibre (enzymet viser ikke direkte fibrinolytisk aktivitet). Hyaluronidase letter bevegelsen av bakterier langs bindevevet. Rollen til DNase (streptodornase) og NADaz dårlig forstått, men for å identifisere AT streptodornase i bruk i diagnostisering av ulike komplikasjoner forårsaket av gruppe A streptokokker har funnet medisinsk bruk av renset blanding av streptokinase, streptomycin, dornase og andre proteolytiske enzymer streptokokker (strsptokinaza-streptodornase) som brukes for resorpsjon av blodpropper, fibrinøse og purulente ekssudater.

Hva er farlig Streptococcus piogenes

Av de 18 arter av de mest patogene for mennesker, streptokokker opptar et spesielt sted. Det er mange typer streptokokker, noen av dem er ikke farlige for mennesker. Hva kan man si om beta-hemolytiske streptokokker i gruppe A, som mange kalder pyogen (Streptococcus pyogenes), det vil si pyogen.

Egenskaper for hemolytisk streptokokker

Økningen i forekomsten av streptokokker-pyogener er notert i mange land. Det finnes overalt - i jorda, på hud og slimhinner av en person, på planter og dyrehår. På gjenstander og i støv kan det vare lenge.

Er ektemannen en alkoholiker?

Anna Gordeeva hadde det samme problemet - mannen hennes drakk, slo, trakk alt hjemmefra.

Men Anya fant en løsning! Hennes mann sluttet å gå inn i binges og alt var fint med familien sin.

Les, ved hjelp av hva hun gjorde det - artikkelen

Mikroben selv er immobile, danner ikke en spore, tolererer frysing og oppvarming, men er følsom for desinfeksjonsmidler. Streptococcus beholdt følsomhet overfor antibiotika i penicillin-serien.

Lei av evige drunks?

Mange er kjent med disse situasjonene:

• Ektemannen forsvinner et sted med venner og kommer hjem "på hornene."
• Hus forsvinner penger, de er ikke nok, selv fra å betale for å betale.
• Når en kjære blir sint, aggressiv og begynner å avvise.
• Barn ser ikke faren deres edru, bare for alltid misfornøyd drunkard.

Hvis du gjenkjenner familien din - ikke tolerer det! Det er en måte!

Anna Gordeeva var i stand til å trekke mannen sin ut av gropen. Denne artikkelen skapt en ekte sensasjon blant husmødrene!

Kilden til infeksjon er en syke person og en bakteriebærer. De farligste pasientene med sår i halsen: bakteriene frigjøres når de hoster, snakker og tørker opp i luften med støv.

Når pustulære hudlesjoner på hendene til Streptococcus pyogenes kan komme på maten, multipliseres raskt i dem og forårsaker mat-toksikosinfeksjon etter bruk.

Hovedmåter for overføring:

• luftbårne;
• mat;
• kontakt-husholdning;
• seksuell.

Faktorer som bidrar til forekomsten av streptokokkinfeksjon:

• svekkelse av lokal immunitet av vev;
• redusere generell immunitet;
• hypotermi;
• Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer (klamydia, mykoplasma infeksjon, etc);
• endokrin patologi;
• dårlig miljø situasjon.

Følsomhet for streptokokkinfeksjon er universell. Det er en sesongmessig økning i forekomsten i den kalde årstiden.

Mekanismen for utvikling av streptokokkinfeksjon

Mekanismen for sykdomsutvikling er forbundet med streptokokkerens evne til å produsere toksiner og enzymer som sikrer dens penetrasjon i vev og ødeleggelse av celler:

• hemolysin;
• hyaluronidase;
• streptolysin;
• nekrotoksin;
• deoksyribonuklease;
• streptokinase A og B.

Streptokokker på stedet for inntreden i kroppen forårsaker betennelse. Patogenitetsfaktorer og enzymer sikrer at det går gjennom blodet og lymfene som det sprer seg til de indre organene og forårsaker nederlag. Toksiner sikrer utvikling av rusmidler, dyspeptiske og allergiske syndromer.

Skallet på celler som er berørt av pyogen streptokokker, oppfattes av immunsystemet som allergen, og produserer antistoffer mot disse egne cellene som ødelegger dem. Slik utvikler den autoimmune prosessen i glomerulonephritis, reumatoid artritt og endokarditt.

Typer av sykdommer

Streptokokkinfeksjon har forskjellige manifestasjoner.

Pyogen streptokokker kan forårsake:

• sår hals
• faryngitt (betennelse i svelget);
• erysipelas (betennelse i huden);
• impetigo (pustulære hudlesjoner).
• osteomyelitt (purulent smelting av beinet);
• endokarditt (betennelse i hjertets indre fôr);
• meningitt (betennelse i meningene);
• lungebetennelse (lungebetennelse);
• postpartum sepsis;
• revmatisme;
• skarlagensfeber;
• glomerulonephritis (betennelse i nyrene);
• furuncula og andre sykdommer.

Strep hals kjærlighet

Hos voksne og barn forårsaker Streptococcus pyogenes oftest faryngitt (betennelse i svelgen i magehulen) og tonsillitt (betennelse i mandlene). Hos barn forekommer de vanligvis etter 3 år. I en ung alder eller eldre mennesker utvikler en strupehinne streptokokklesjon mot bakgrunnen av svekkelsen av kroppen av andre sykdommer.

Symptomer på streptokokk-halsinfeksjon:

1. Faryngitt begynner akutt etter en kort inkuberingsperiode med lav temperatur med kulderystelser og utilsiktethet. Det er preget av alvorlig sår hals, spesielt når du svelger. Heshet og hoste kan bli notert. Det kan være tegn på dyspepsi (smerte i epigastriske regionen, kvalme, oppkast).

Ved undersøkelse er det rødhet og hevelse i halsen, en økning i mandlene, lymfeknuter. En rennende nese kan oppstå. Strømmen er ikke lang. Endrer vanligvis gjenoppretting.

Mulig utvikling av komplikasjoner:

• paratonsillar abscess (abscessdannelse i svelget);
• purulent otitis media (betennelse i mellomøret);
• lymfadenitt (betennelse i lymfeknuter)
• bihulebetennelse (betennelse i paranasale bihuler);
• fjerntliggende purulent foci i bein og ledd (osteomyelitt, leddgikt).

1. Angina eller akutt tonsillitt er preget av betennelse i mandlene, ledsaget av økning og betennelse i nærliggende lymfeknuter og symptomer på rusmidler:

• feber,
• sykdomsfølelse;
• smerter i muskler og ledd;
• hodepine.

Sår hals uttalt og vedvarende. Barn kan ha dyspeptiske symptomer. På grunn av toksiske effekter på nervesystemet, oppstår angst, er anfall mulig.

I halsen er slimete edematøst og rødt, mandlene forstørret, med en løs, purulent blomst som lett kan fjernes med en spatel. En økning i antall leukocytter, akselerert ESR og C-reaktivt protein er notert i blodanalysen.

I mangel av riktig rettidig behandling utvikles komplikasjoner (bihulebetennelse, otitis media). Sår hals kan forårsake utvikling av sykdommen - glomerulonephritis (betennelse i nyrene) eller myokarditt (betennelse i hjertemuskelen).

Streptokokkinfeksjon hos barn

I barndommen forårsaker Streptococcus pyogenes ofte betennelse i huden, åndedrettsorganene og hørselsorganet i den primære lesjonen. Sekundære sykdommer forbundet med streptokokker er revmatisme, hjertefrekvens, vaskulitt. Mer sjeldne sykdommer inkluderer endokarditt og sepsis (generalisert skade på mange organer og systemer som følge av bakterier i blodet).

Noen av streptokokker sykdommer hos barn:

1. Streptokokkinfeksjon hos nyfødte er svært vanskelig. I 50% av tilfellene. sykdommer manifesterer seg i de første dagene etter fødselen. Ofte utvikler lungebetennelse og meningitt.

Manifestasjoner av infeksjon er:

• feber,
• subkutan blåmerker;
• blødning fra munnen;
• luftveissvikt;
• forstørret lever og milt.

Ofte er sykdommen dødelig.

1. Scarlet feber er en av barns høye smittsomme infeksjoner assosiert med virkningen av streptokokker-erythrogentoksin som slippes ut i blodet.

Oftere syke barn fra 2 til 10 år. infeksjon oppstår gjennom luftbårne dråper. Sykdommen kan forekomme i mild, moderat og alvorlig form. Den gjennomsnittlige varigheten av sykdommen er 10 dager.

Manifestasjoner av skarlagensfeber er:

• forgiftning: feber med kuldegysninger, sløvhet, svakhet, økt hjertefrekvens;
• smerte i halsen når du svelger (ved undersøkelse oppdages typisk angina);
• forstørrede submandibulære lymfeknuter;
• petechular spotty-nodulært utslett på rødt hud med fortykkelse i brettene.

Et utslett vises på dag 2 av sykdommen, og etterlater en nasolabial trekant på ansiktet blek. Lips rødt. Karakteristisk for sykdommen er språket: belagt i de første dagene, det er rengjort fra 3. dag og har en rosa farge med uttalt papiller ("crimson tongue").

Etter 3 dager blir huden grov, utslettet forsvinner gradvis, lamellær peeling vises på såler og palmer. Faryngotonsillitt (sår hals) hos barn varierer ikke i utseende hos voksne.

Komplikasjoner av streptokokkinfeksjon

De mest alvorlige komplikasjonene er:

1. Akutt revmatisk feber kan utvikles etter 2 uker. både etter faringotonzillita, og etter skarlagensfeber ved utilstrekkelig behandling. Det er smerter i leddene, hevelse og rødhet i huden i det berørte leddet. Store ledd er oftere påvirket og "volatilitet" av smerte fra 1. ledd til 2. ledd er karakteristisk. Med den rette behandlingen slutter uten alvorlige konsekvenser i 2-3 uker.

1. Revmatisk hjertesykdom eller revmatisk hjertesykdom utvikler seg akutt eller subakutalt 2-4 uker etter streptokokkinfeksjon. Kan begynne med polyarthritis eller leddsmerter. Umotivet tretthet, svakhet, periodisk temperaturstigning innen 37,5 0 C, hjerteslag bør være en grunn til å besøke barnelege og undersøkelse.

Forhøyede anti-streptokok antistoff titere, C-reaktivt protein og akselerert ESR vil bidra til å diagnostisere komplikasjonen. Bare rettidig og korrekt behandling kan forhindre dannelse av hjertesykdom. Revmatisk hjertesykdom kan forårsake hjertesvikt og funksjonshemning i fremtiden.

1. Revmatisk chorea assosiert med hjerneskade hos barn og ungdom manifesteres ved rask og vidstrengende muskler i ekstremiteter og ukoordinert kramming av de etterligne musklene, svekket koordinering av bevegelser.

Skolebarn kan forverre handskrift. Psykiske og atferdsforstyrrelser er notert: fravær, angst, glemsomhet, urimelig latter eller gråt, dårlig søvn. Tale og gang kan bli forstyrret. Når behandling er mulig, er det et gunstig resultat.

1. Streptokokse glomerulonephritis utvikler seg etter barnets imaginære utvinning fra sår hals eller skarlagensfeber. Temperaturen stiger igjen til høye tall, smerter opptrer i lumbalområdet, hevelse vises, mengden urin reduseres. Når det gjelder utvikling av autoimmun sykdom, kan prosessen avsluttes ved nyrefeil.

diagnostikk

Den viktigste metoden for diagnose av streptokokkinfeksjon er en bakteriologisk metode.

Materialet til studien kan være:

• hals og nese smøre;
• blod,
• slim;
• utslipp fra hudlesjonsstedet;
• urin.

Ved isolering av streptokokker, er følsomheten for antibiotika bestemt.

Ekspressdiagnostiske metoder kan brukes når resultatet allerede er kjent etter 20 minutter. Testene er preget av høy spesifisitet (opptil 95-100%), men lavere (60-95%) enn ved bakteriologisk følsomhet.

Serologisk analyse av blod ved hjelp av ELISA tillater identifisering av anti-streptokok-antistoffer.

behandling

Tilordnet en omfattende behandling, inkludert:

• sengen hviler;
• sparing (mekanisk og termisk) diett;
• tung drikking;
• narkotiske effekter på streptokokker (antibiotikabehandling);
• symptomatisk behandling.

Pyogen streptokokker holdt kun følsomhet overfor en enkelt klasse antibiotika - til beta-laktam antibiotika, som inkluderer penicillin, cephalosporiner og karbapenem. Til makrolider (azitromycin, klaritromycin) resistens over 30% er observert i noen regioner.

Et 10-dagers forløb av penicillin er best for tonsillofaryngitt. Men ikke alle pasienter kan ha en forpliktelse til et slikt kurs.

Derfor kan en av dem brukes:

• Amoxiclav - 6 dager;
• Amoxicillin - 5 dager;
• cefalosporiner (cephalexin, cefaclor) - 5 dager;
• Azitromycin - 5 dager.

Hvis du er allergisk mot penicilliner, kan co-trimoxazol gis. Når man bekrefter følsomheten for det, kan streptokokker bakteriofag brukes. For forebygging av dysbakterier brukes Acepol, Bifiform, Linex. I terapi inngår antihistaminer Diazolin, Claritin, Zodak, etc.

Immunomodulatorer, til tross for reklame for deres effektivitet, bør ikke brukes uten immunologisk undersøkelse og konsultasjon av en immunolog for ikke å øke risikoen for å utvikle autoimmun aggresjon i kroppen.

Aktuell behandling for angina inkluderer gurgling med antiseptiske løsninger og avkok av urter. Bioparox i mange land gjelder ikke på grunn av mulige komplikasjoner. Du kan bruke Hexoral, Aqualore. Miramistin.

forebygging

Den spesifikke vaksinen mot streptokokkinfeksjon er ikke registrert ennå. Ett stoff "Streptavaks" er på scenen av kliniske studier.

Derfor, for forebygging, er generelle anbefalinger brukt til å styrke kroppens motstand:

• personlig hygiene;
• våtrengjøring og ventilasjon;
• balansert diett;
• behandling av infeksjonsfokus
• herding;
• aktiv livsstil uten dårlige vaner.

Streptokokker er utbredt i det ytre miljø. Han kan sameksistere med mannen. Men med en reduksjon i immuniteten, er hemolytisk streptokokker (den farligste for alle typer streptokokker) i stand til å forårsake en rekke sykdommer som krever antibiotikabehandling. Med riktig behandling er prognosen gunstig. Hvis ubehandlet, utvikles alvorlige komplikasjoner, inkludert autoimmune sykdommer.