Studietid: 2 timer.

Formål: å kjenne: etiologi, patogenese, klassifisering, kliniske manifestasjoner og behandling av lungebetennelse og pleurisy; kunne: identifisere de kliniske symptomene på lungebetennelse og pleuritt hos pasienter være kjent med: ytterligere metoder for forskning i lungebetennelse og pleurisy.

Spørsmål til teoretisk trening: Definisjon av lungebetennelse. Klassifisering av lungebetennelse. Croupøs lungebetennelse: etiologi, patogenese, patologi. Klinikken, objektive data på stadier av sykdommen, data fra tilleggsstudier, valgmuligheter for kurset og komplikasjoner. Fokal lungebetennelse: bronkopneumoni, influensa, mykoplasma, stafylokokker, streptokokker, Fridlendera, forårsaket av blåpus bacillus, klamydial, legionella. Funksjoner klinisk fokal lungebetennelse. Behandling og forebygging av lungebetennelse. Pleurisy klassifisering. Symptomer på tørr og ekssudiv pleurisy.

Innhold.

Lungebetennelse er en gruppe forskjellig i etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper ved akutte brennpunktsinfeksiøse og inflammatoriske sykdommer i lungene med et overordnet engasjement i den patologiske prosessen i respiratoriske avdelinger og den obligatoriske forekomsten av intraalveolar inflammatorisk ekssudasjon.

klassifisering (Molchanov et al., 1962)

- På grunn av effektene av kjemiske og fysiske faktorer,

Kliniske og morfologiske egenskaper:

I henhold til betingelsene for forekomst av lungebetennelse:

- Nosokomial nosokomial forekommer etter 48 timer

- lungebetennelse hos pasienter med alvorlige mangler i immunsystemet.

Det er et forhold mellom tilstanden for forekomsten av lungebetennelse og deres etiologi. Så, samfunnskjøp er ofte streptokok, mycoplasmal, klamydial, stafylokokker, pneumokokker; nosokomial - forårsaket av gram-negativ mikroflora, Pseudomonas aeruginosa; aspirasjon - forårsaket av gram-negativ mikroflora; lungebetennelse hos pasienter med immunsvikt er oftere cytomegalovirus, sopp.

Måter for penetrering av mikroorganismer i lungene - bronkogen, lymfogen, hematogen, direkte fra det infiserte området av nabostoffet. Risikofaktorer ved utvikling av lungebetennelse: alder (oftest syke barn og eldre), røyking, kroniske sykdommer i indre organer, immunfeil, kontakt med fugler, gnagere, andre dyr, reise, hypotermi.

Croupøs lungebetennelse. En vanlig akutt smittsom sykdom hvor den inflammatoriske prosessen i lungen er preget av ekssudat rik på fibrin påvirker en hel lungelag. For sykdommen er preget av et syklisk forløb av både kliniske og patologiske manifestasjoner.

Etiologi: stafylokokker, streptokokker, katarrale mikrokokker, pneumokokker.

Pathogenese: For forekomst av lobar lungebetennelse er det nødvendig med sensibilisering av organismen.

Patologisk anatomi ble beskrevet av Laennec i 1819. Han identifiserte 4 stadier av sykdommen: stadiet av hyperemi, stadium av rød og grå hepatisering og oppløsningsstadiet.

Clinic. Sykdommen er akutt. Chills, feber, brystsmerter på den berørte siden, tørr hoste, 1-3 dager - "rustet" sputum. da mucopurulent (under oppløsningen av sykdommen).

Måldata: Den generelle tilstanden er alvorlig. Tvangsposisjon på den berørte siden, kortpustethet. Typiske endringer i lungene - palpasjon, perkusjon, auskultasjon, - avhengig av klinisk stadium av sykdommen (tidevann, hepatisering, oppløsning). På tidevannet er stemmen tremor litt svekket, percussion - dulled tympanitt, auscultation - initial crepitus. I fengselsfasen (rød og grå) - talstremming er forbedret, perkusjon - en kjedelig lyd, auskultatorisk - bronkial pust. På oppløsningsstadiet reduseres sløyfen til slagverkslyd, i noen områder høres bronkial pust, det kan være finpustende, crepitusoppløsning vises. På alle stadier av sykdommen kan pleural friksjonsstøy høres. Observerte endringer i kardiovaskulærsystemet - takykardi, lavere blodtrykk, lungeødem er mulig. Som regel er det en lesjon av nervesystemet: hodepine, forstyrret søvn, bevissthet, vrangforestillinger er mulige. Fordøyelseskanaler - det er ingen appetitt, tungen er tørr, det kan være flatulens (vaskulær parese). Leveren blir ofte forstørret som en manifestasjon av sirkulasjonsfeil, giftig skade på den.

Disse tilleggsstudiene.

Blodtest: Neutrofile leukocytose med skift til venstre. giftig granularitet av nøytrofiler, aneosinofili, trombopeni, ESR akselerert.

Sputumanalyse: Viskøs, glassaktig, inneholder hvite blodlegemer, endrede erytrocytter.

Røntgenstudie: En skygge av ensartet intensitet.

Varianter av kurset bestemmes av lokalisering av lungebetennelse (øvre lobe, sentral), pasientens alder (barn, eldre), tilstedeværelse av kronisk forgiftning (alkoholisme).

Komplikasjoner under lobar lungebetennelse: karnifisering, exudativ eller purulent pleurisy, perikarditt, myokarditt, etc.

Fokal lungebetennelse. Polyetiology. Morfologisk - parenkymal, interstitial, blandet.

Klinikken er i stor grad bestemt av sykdommens etiologi. Den vanligste bronkopneumonien, som begynner med bronkitt (akutt eller akutt forverring av kronisk). Det preges av en gradvis oppstart, vanlige symptomer på betennelse med en lesjon i åndedrettsapparatet. Temperaturen er feil type, høy temperatur er ikke karakteristisk. Dyspné moderat. Hoste med mucus slimete sputum eller purulent slim i små mengder. Brystsmerter er ikke karakteristiske. Måldata er bestemt av symptomer på bronkitt, lokalisering og omfattende fokalinfiltrater. Det mest karakteristiske ved tilstedeværelsen av hvesing, tørr, våt (tegn på bronkitt), krepitus er mulig.

Influensa lungebetennelse. Viral eller viral-bakteriell, interstitial, hemorragisk. Intoxikasjon, kortpustethet, diffus cyanose forårsaket av bronkitt, uttrykkes. Egenskaper av klinikken - tilstedeværelse av blodsputum, skade på nervesystemet (hjernemembraner). Komplikasjoner - karnifisering, lungeabsess, gangrene, kronisk lungebetennelse.

Mykoplasma lungebetennelse. Mellomliggende, parenkymale. Starten er gradvis. Prodromal periode 2-3 dager, preget av catarrhalfenomener. Kliniske symptomer er minimal: tørr hoste, hudutslett, relapsing kurs, sesongmessighet av sykdommen. Det er ingen endring i blodprøven. Sluttresultatet er fibrose, karnifisering.

Staphylococcal lungebetennelse. For lungebetennelse - akutt, subakutt. Egenskaper i klinikken: uttrykt rus, kollisjoner, kortpustethet. Tendens til abscess. I analysen av blod - høy ESR.

Streptokokk lungebetennelse med kurs og komplikasjoner som stafylokokker.

Friedlander lungebetennelse forårsaket av gram-negativ mikroflora, observeres hos pasienter med svekkede sammenhengende sykdommer hos alkoholikere. Det er preget av et alvorlig kurs, alvorlig rus og en tendens til abscess.

Nosokomial lungebetennelse, forårsaket av en pyocyanisk pinne. Kilden til infeksjon er det medisinske personalet. Den er preget av et langvarig kurs, en tendens til bronkial obstruksjon. Intoxikering er ubetydelig.

Chlamydial lungebetennelse. En epidemiologisk historie er karakteristisk - kontakt med hummerfjærfe. Det er familie eller gruppe utbrudd av sykdommen. Klinikk - akutt utbrudd, alvorlig forgiftning, som ikke samsvarer med graden av luftveisskade. Måldata er preget av et minimum av endringer over lungene. I blodprøven - leukopeni, stablingsskift, økte ESR betydelig akselerert. Radiologisk detektert fokal eller fokal-konfluent infiltrering av lungevevvet.

Legionella lungebetennelse. Den epidemiologiske historien er karakteristisk - det forekommer i lukkede kollektorer som er involvert i bygging og jordarbeid, som har hatt lang kontakt med klimaanlegg og luftfuktiggjørere. Karakterisert av gruppeblinker med kraftig temperaturstigning. Utbruddet av sykdommen er akutt, kortpustethet, tørr hoste, pleural smerte, forbigående diaré, nedsatt bevissthet, myalgi, artralgi. I lungene - fuktig rale, pleural friksjonsstøy. I analysen av blod - lymfopeni, moderat leukocytose, høy ESR. Røntgenfraksjon - skader, infiltrasjon fortsetter i lang tid. Komplikasjoner: pleurisy, spontan pneumothorax, påvirker ofte nyrene.

Behandling av akutt lungebetennelse: sengestue, godt ventilert rom, lett fordøyelig diett.

Drogbehandling: antibiotika, med tanke på mulig etiologi (sumamed, vampilox, etc.); kardiovaskulære legemidler, symptomatiske stoffer, inkludert antitussive eller mucolytics, vitaminer, fysioterapi, treningsterapi 2. dag etter normalisering av temperatur.

Forebygging av lungebetennelse: forebygging av akutte luftveisinfeksjoner, full behandling av akutte luftveisinfeksjoner, gjenopprettingstiltak.

Pleural effusjon er en infeksiøs eller aseptisk inflammatorisk prosess av ulike etiologier i pleurarklikene, ledsaget av dannelsen på overflaten av fibrinøse overlegg og (eller) akkumulering i pleurhulen i en væske (serøs, purulent, hemorragisk, chilløs, etc.) ekssudat.

Pleurisy kan være primær og sekundær. Avhengig av tilstedeværelse eller fravær av effusjon i pleuralhulen er delt inn i tørr og ekssudativ.

I de fleste tilfeller er pleurisy en sekundær prosess. Så tidlig som i det 19. århundre bemerket den franske klinikeren Lassegue at "pleurisy ikke er en sykdom i pleura".

De vanligste årsakene til pleurisy er: infeksjon (Mycobacterium tuberculosis, pneumokokker, gram-negative bakterier); ondartede neoplasmer og lymfomer; allergiske, traumatiske, kjemiske og fysiske midler; diffus bindeveske og systemisk vaskulitt; lungeemboli, lungeinfarkt, etc.

Tørr pleurisy er en betennelse i pleural ark med dannelse av fibrinous innskudd på dem og minimal produksjon av væske.

Tørr pleurisy er en reaksjon av pleura til den underliggende sykdommen - lobar eller fokal lungebetennelse, tuberkulose, det skjer med revmatisme, uremi. Det kliniske bildet av tørr pleurisy er forårsaket av både sine egne symptomer og symptomene på sykdommen, på bakgrunn av hvilken pleurisy har utviklet seg.

Det viktigste kliniske symptomet er karakteristisk smerte i brystet, forverres ved høyde av innånding og ved hosting. Hosten er tørr, temperaturen stiger til febrilnummer, symptomer på rusmidler observeres. Pasienten tar en tvungen stilling på pasientens side, under undersøkelsen har den berørte halvdelen bak seg i pusten, slagverket - ingen endringer, auscultatively hørt lyden av pleural friksjon. På radiografien er det ingen endringer. Tørr pleurisy anses som begynnelsen på exudativ pleurisy. Hvis det ikke er noe effusjon, blir det fysiske bildet normalisert etter 3-5 dager.

Behandlingen bør være omfattende, med sikte på å eliminere den underliggende sykdommen. Symptomatisk terapi inkluderer analgetika, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, desensibiliserende antitussive og antipyretiske legemidler.

Exudativ pleurisy er en betennelse i pleural ark med akkumulering av væske (ekssudat eller transudat) i pleurhulen. Pleural effusjon, hvor proteinkonsentrasjonen er mer enn 3 g / l - ekssudat, mindre - transduser.

Exudativ pleurisy er en sekundær sykdom som kan utvikle seg på bakgrunn av lungebetennelse, tuberkulose, lungekreft, abscess, lungekreft, reumatisme, glomerulonephritis, amyloidose og brysttrauma.

Sykdommen begynner akutt med feber, stikkende smerte i siden, tørr hoste (symptomer på tørr pleurisy). Etter noen dager (når pleural effusjonen akkumuleres), svinder smerten, men kortpustet øker, generell svakhet, hoste vedvarer i lang tid. Ofte tar pasienten en tvungen stilling på pasientens side. Ved undersøkelse av brystet blir den berørte siden forstørret i volum, og ligger bak i pusten. Stemme tremor og bronkofoni er kraftig svekket eller fraværende, perkusjon over ekssudatet i nedre seksjoner bestemmes av en kjedelig slagljud, den øvre grensen for sløvhet går langs Damoise-Sokolov-linjen. Auskultatorisk puste blir plutselig svekket på stedet av dullhet eller høres ikke, og bronkial pust blir ofte hørt over ekssudatgrensen. Radiologisk markert mørkere, intens nedover og fusjonering med membranen. I blodet økte neutrofile leukocytose økosystemet.

Behandling av exudativ pleurisy inkluderer behandling av den underliggende sykdommen og antiinflammatorisk terapi (antibiotika, kortikosteroider). Med en betydelig mengde ekssudat med et diagnostisk og terapeutisk formål, er en pleural punktering vist med en obligatorisk cytologisk undersøkelse av punctate.

Uavhengig arbeidsplan:

Ha en pasient overvåket for å samle klager og anamnese. Å inspisere og palpere brystet, for å identifisere mulige endringer. Å gjennomføre topografisk og komparativ perkusjon av lungene. Auskultasjon av lungene og hjertet. For å vurdere røntgenendringer og tilstanden til funksjonen av ekstern respirasjon i henhold til spirografi. Formulere en diagnose, fastslå graden av luftveissvikt.

Kontrolloppgaver:

Tester på emnet for sysselsetting.

Utstyr, visuelle hjelpemidler:

Radiografier, spirogrammer, blod- og sputumanalyser av pasienter med kronisk, brent lungebetennelse og eksudativ pleurisy.

referanser:

Sammendrag:

1. Propaedeutikk av interne sykdommer (redigert av AL Grebeneva og andre) Moscow, Medicine, 2002
2. Yavorsky OG, Yuschik L.V. Propaedeutik av interne sykdommer i spørsmål og svar. Moskva 2003
3. Foredrag om emnet klasser.

Tilleggs:

1. Grunnleggende om pulmonologi. En veiledning for leger. Ed. AN Kokos. M., 1976, s. 91-131
2. Manuell pulmonologi. Redigert av N.V. Putova, TB Fedoseeva, L., 1978, s. 294-318.